חפש
 
חידושים בטיפול במחלות אוטו-אימוניות וסרטן
מחלה אוטו-אימוניות מתאפיינת בכך שהמערכת החיסונית תוקפת רקמה מסוימת בגוף מכיוון שהמערכת החיסונית זיהתה שקיים שינוי כלשהו במבנה המולקולרית של התאים המרכיבים את הרקמה המותקפת. הרקמות בגוף מורכבות בעיקר מחלבונים והן עלולות להשתנות בצורתם עקב שנוי במבנה המולקולרי שלהן.

המערכת החיסונית זוכרת את המבנה היסודי של כל התאים בגוף, ובמקרה של שינוי במבנה של התאים, היא שולחת תאים בשם כדוריות לבנות וסממנים מסוימים שמכוונים נגד הרקמה הפגועה במטרה להרוס ולסלק אותה מגופינו. כתוצאה מהתקפה של המערכת החיסונית על הרקמות השונות עלולות להתפתח מחלות במערכת העיכול ( מחלת צליאק (כרסת), מחלת קרהון וקוליטיס כיבית), במערכת העצבים (טרשת נפוצה ומיאסטניה גרביס), במערכת הדם (אנמיה ממארת כתוצאה מהתקפת על כדוריות אדומות, דימומים תת-עוריים בגלל פעילות של המערכת נגד הטרומבוציטים בדם (ITP)), בפרקים (דלקת מפרקים שגרונית),  בתאי העור  (זאבת (לופוס וטרשת עור (סקלרודרמה)), בתאים בכבד (שחמת ראשונית) ומחלות נוספות.

נשאלת השאלה למה הרקמות משנות את המבנה המולקולרי שלהן ולמה המערכת החיסונית תוקפת את הרקמות של גוף עצמו.

שלבים בסיסים להתפתחות של מחלה אוטו-אימונית
התפקיד העיקרי של מערכת החיסונית הוא להגן על הגוף כנגד פולשים חיצונים או פנימיים. המערכת החיסונית מזהה, זוכרת, תוקפת ומשמידה חיידקים, וירוסים, פטריות למיניהם, טפילים שנכנסים לגוף, תאי סרטן, או כל חומר זר שבדרך כלל לא קיים בגוף.

חומרים אלה יכולים להיכנס דרך המזון, המים או האוויר, בחשיפה למתכות כבדות או זיהום סביבתי. על בסיס יומי, אנו נמצאים בקרבה לחומרי ריסוס, מדבירי עשבים ומדבירי פטריות, חומרים כימיים על בסיס מינרלי, עשן סיגריות, מכוניות הפולטות לאוויר חומרים רעילים שנוצרים כתוצאה משריפת הדלק. לכן המים והמזון (בפרט) מלאים בחומרים רעילים. לעתים נכנסת לתוך הגוף מולקולה זרה של חומרים סביבתיים רעילים וחודרת לתוך המבנה התקין של התאים. אפשרות אחרת היא שבתוך הגוף נמצאים חומרים הנקראים הרדיקלים החופשים שמיוצרים באופן טבעי בגוף, אינם מנוטרלים כהלכה וגורמים  לשינוי באחד או יותר מהמרכיבים במבנה המולקולרי של בתאים. הרדיקלים החופשים הם מולקולות בעלי אלקטרון חופשי לא מנוטרל שנוצרו בתוך התאים בעיקר כתוצאה מבעירה של הסוכר או בתהליך של יצור אנרגיה בצורת מולקולות של ATP. מקור האחר הוא טיגון של מזון בשמן או בישול בטמפרטורה גבוהה. כאשר בתאי הגוף אין מספיק נוגדי-חיצון (ויטמין C, E וחומים אחרים) שיכולי לתרום אלקטרון ולייצב את הרדיקלים החופשים, הם מתחברים לחלבונים עם מבנה מולקולרי ידוע ומשנים את מבנה המולקולרי המקורי שלהם.

כאשר המערכת החיסונית, שזוכרת את המבנה הראשונית של כל הרקמות בגוף,  מזהה עכשוו שינוי  במבנה של התאים ברקמה מסוימת, היא מפתחה נוגדנים. כלומר חלבונים מיוחדים שמתחברים לתאים הנגועים ומשמשים כיוון למטרה וקריאה לכדוריות לבנות מסוג לימפוציטים והמונוציטים לתקוף את הרקמה הנגועה והמסומנת בלבד. כתוצאה מהתקפה של הלימפוציטים והמונוציטים על הרקמה הנגועה , מתפתחת דלקת מקומית שסימניה הם נפיחות, בצקת וחום מקומי.

ההתקפה של מערכת החיסונית על התאים הנגועים גורמת להרס של הרקמה וכך מתפתחות המחלה האופיינית למערכת הנתקפת.

דלקת כרונית הוא הסממן של דלקת מקומית או כללית במחלה אוטו-אימונית. ניתן לעקוב אחרי סמני דלקת לאחר שמערכת החיסונית מייצרת חלבונים(נוגדנים) בשם cytokines או על ידי  בדיקות דם כגון CRP ו-ESR. תרופות מרשם המקובלות לטיפול במחלה אוטו-אימונית מטרתן בעיקר להוריד את רמת ה- cytokines כדי להגיע לשליטה על המצב הדלקתי. אולם בשלב מסוים, הטיפול הסימפטומטי הזה מפסיק להיות יעיל ובהמשך הרופא נאלץ להמליץ על תרופות אחרות שבסופו של דבר גם הן נכשלות והופכות ללא יעילות. לאחר שהרפואה הקונבנציונלית מאבחנת ומטפלת בפן סימפטומטי של המחלה ולא בסיבות הרקע להתפתחותה, מצאתי לנכון להביא לקוראי במאמר זה חידושים והתפתחויות אחרונות לטיפול במחלות אלה על מנת לברר מה הן הסיבות של המחלה, מה הם השינויים הקיימים בתוך הגוף של החולה ומה ניתן לעשות כדי לתקן את המצב.

מצב הגוף לפני התחלת המחלה
הזדקנות היא אחד הגורמים העיקריים להתפתחות של מחלות אוטו-אימוניות. הסיבה לכך  היא שבקבוצה זאת של אנשים נוצרת עליה משמעותית ברמת הנוגדנים לעומת אוכלוסייה צעירה, לפחות נגד איבר אחד או רקמה אחת אם לא יותר (1). אולם בגיל המבוגר המערכת החיסונית נחלשת בגלל השפעה של רדיקלים חופשים, מחסור בוויטמין D3 וגורמים אחרים(2-5) ולכן הסימפטומים של מחלה אוטו-אימונית אינם באים לידי ביטוי כפי שקורה לחולים צעירים.

כאשר בודקים באנשים צעירים עם מחלה אוטו-אימונית ולפני התחלת הטיפול את הרמות של  הורמון dehydroepiandrosterone (DHEA))  בדם, התברר שרמתו הייתה נמוכה מאוד. למראות שרמת ה- DHEA גם פוחתת עם הגיל אחרי שנות ה-40, מתעוררת השאלה האם ירידה רמת DHEA  באנשים אלה קשורה למספר מחלות כרוניות שעלולות להתפתח יותר מאוחר כגון סרטן, מחלת עורק כלילי, דיכאון, מחלות נוירולוגיות ואחרות שמתפתחת בגיל זה. לדוגמה, כאשר בדקו את רמת ה- DHEA בחולים עם מחלה אוטו-אימונית על שם  Sjogren נמצאו רמות נמוכות מאוד של DHEA ורמות גבוהות מאוד של כורטיזול.(6).

מחקרים מראים שאוכלוסיות רבות נמצאות במצב של דלקת כרונית כתוצאה מהשפעה של רדיקלים חופשים או גורמים אחרים על הרקמות והתעוררות של מערכת החיסונית נגדם.  במצב זה, המבנה של ה-DNA גם יכול להשתנות,  לגרום למוטציה ולהתפתחות של ממאירות או לפתח מחלה אוטואימונית (7). יש להניח שמצב זה נוצר כתוצאה מכך שלאנשים אלה אין מספיק מנגנונים שיכולים לנטרל או להרוס את הרדיקלים החופשים או לסלק את הרעלים . מדובר בנוגדי חמצון שנמצאים באופן טבעי במזון בריא כגון פירות וירקות. נוגדי חמצון היעילים ביותר שחייבים להיות בגוף בכמות מספקת הם: ויטמין C, ויטמין D, ויטמין E, תמצית תה ירוק, בטא קרוטן, קו-אנזים Q10 (CoQ10), חומצה אלפה ליפואית וסלניום. בנוסף קיימים במזון הטבעי נוגדי חמצון רבים נוספים שיכולים לנטרל את הרדיקלים החופשים.

רמות מיטביות של ויטמינים, מינרלים, נוגדי-חמצון, הורמון DHEA  ויחד עם שומנים מסוג של אומגה 3 יכולים להוריד משמעותית את רמת של הרדיקלים החופשיים ואת העוצמה של הדלקת ובכך להוריד את הכאב, הנפיחות ולשפר את התנועתית של החולה.

ויסות של מערכת החיסונית
מה ניתן לעשות כדי לווסת את התגובה המוגברת של מערכת החיסונית? המערכת החיסונית  מגיבה תמיד נגד חלבונים זרים שחודרים לגוף. כדוגמה חומרים כימים שונים כמו  פרחים, חלב, תרופות ועוד. החומרים הזרים נקראים אנטיגנים. אנטיגן  הוא  מולקולה שנצמדת  לקרום התא או מצליחה להיכנס לתוך התא ולהתחבר לאחד ממרכיביו.

כאשר המערכת החיסונית מגלה אנטיגן זר בגוף, היא מייצרת חלבונים שנקראים נוגדנים (לדוגמה (cytokines המתחברים עם האנטיגן. הקומפלקס המשולב שנוצר - אנטיגן ונוגדן, מיועד כאמור לכוון  את הכדוריות הלבנות למטרה כדי לתקוף ולסלק את הקומפלקס הזה מהגוף. כאשר חיידקים או וירוסים נכנסים לתוך הגוף בדרכים שונות, הם מנוטרלים בלי שאנו מרגישים זאת מכיוון שבאופן טבעי קיימים נגדם נוגדנים. אולם כאשר נכנס חומר או חלבון זר חדש שהמערכת החיסונית לא מכירה, היא מייצרת נגדם נוגדנים ומתפתחת תגובה של מערכת החיסונית שעצמת התגובה תלויה בגורם שנכנס לתוך הגוף: מי הוא, הכמות שלו ובאיזה מקום בגוף הוא מצליח להתיישב.

כאשר מתפתחת דלקת מקומית, כלי דם המתרחבים ונוצרת בצקת וחום המקומית או כללי, כסימנים מאפיינים לזיהום. לשאלה "מי מפקח על עוצמת התגובה של המערכת החיסונית"?  לא הייתה תשובה עד לפני שהופיעה סקירה על הנושא במאמר רפואי בשנת 1996 - השפעה של המורפין על תגובת  מערכת החיסונית.(8-9). התברר שהסמים מתחברים לקולטנים מיוחדים  לסמים (10) וגורמים למגוון רוחב של תגובות מעורבות במערכת החיסונית. באותה תקופה התגלו שבכל תאי הגוף קיימים קולטנים לסמים אשר יכולים לשנות את התגובה של הגוף לסטרס, זיהום, התנהגות ולגרום אפילו שינוי ממאיר של התאים.

כבר בשנות ה - 70  של המאה הקודמת התגלה שאדם מייצר באופן טבעי במוח חומר הדומה למורפין בשם אנדורפין (endorphin ). מחקרים הראו ששני הגורמים השכיחים ביותר שהובילו לשחרור של אנדורפינים הם מתח וכאב. כאשר נוצר נצר כזה, אנדורפינים נקשרים עם קולטני הסמים במוח במטרה להפחית את הכאב ולהוריד את המתח. כלומר יותר מאוחר התגלה האנדורפין פועל באופן דומה לסמים כגון מורפיום וקודאין אולם בניגוד לסמים נרקוטיים, התחברות של אנדורפין לקולטני הסמים בתאי המוח אינה מביאה להתמכרות או תלות. בדומה לסמים, בנוסף לירידה של כאב, הפרשת אנדורפינים מובילה לתחושות של אופוריה, מייצבת את תחושת תיאבון, משפרת את שחרור הורמוני המין ומשפרת את התגובה החיסונית נגד זיהומים. עם רמות גבוהות של אנדורפינים אנו מרגישים הרגשה של רווחה, פחות כאב ופחות השפעות שליליות של סטרס.

אולם איך אנו יכולים לשמור על רמה גבוה של אנדורפין בגוף? מה קורה אם אדם מפריש פחות אנדורפין? אנשים מפרישים רמות שונות של אנדורפין ורמתו אצל אדם אחד אינה דומה לזה של האחר. משמעות הדבר היא ששני אנשים שמבצעים פעילות גופנית באותה רמה או סובלים באותה מידה של כאב לא בהכרח ייצרו רמות דומות של אנדורפינים. התברר שמזונות מסוימים, כמו שוקולד יכולים גם לגרום להפרשה מוגברת של אנדורפינים. שחרור של אנדורפינים אחרי בליעה של שוקולד עשוי להסביר את התחושות הנעימות שאנשים רבים מקשרים עם אכילת שוקולד והתשוקה של ירידת המתח וכאב אחרי אכילתו. במקרה של פלפל צ'ילי, פלפל פיקאנטי, הוא גורם להפרשה מוגברת של האנדורפינים וגורם להשפעה דומה לשוקולד. גורמים אחרים שיכולים לגרום ליצור של אנדורפין הם: אקופומטורה, ריצה ספורטיבית, מסג' ויחסי מין מהנים. 

תוצאות מחקרים שבוצעו בחיות ובבני אדם בשנים האחרונות בנושא של מחלות אוטו-אימוניות הראו שרמת האנדורפינים הייתה נמוכה ביותר בהשוואה לקבוצה ביקורת(11-13). טיפול עם אנטרפרון-בטא, שמעלה את רמת האנדורפין, שיפר משמעותית את המצב של חולים עם טרשת נפוצה(MS) (13). מחקרים אלה הראו שטיפול מכוון לעליה ברמות האנדורפין יכול לשפר את מצבם של חולים אם מחלות אוטו-אימוניות.

ב-1985 ד"ר Bernard Bihari רופא נאורולוגיה שעבד בניו-יורק, שם לב שמתן תרופה לנרקומנים בשם naltrexone במינון נמוך משפר את המצב האימונולוגי של החולים שסבלו ממחלה AIDS כתוצאה מזיהום של  ,HIVכלומר היו פחות נתונים לזיהומים מכיוון שהיה שיפור בפרופיל האימונולוגי של חולים אלה  . בשנות ה-90, ד"ר Bihari התחיל לטפל בשיטה זאת  בחולים שסבלו ממחלות הקשורות למערכת חיסונית חלשה כגון סרטן, מחלות אוטו-אימוניות ועוד. מחקרים של ד"ר David Gluck וד"ר Ian Zagon הראו שה-naltrexone משפר את המצב של חולים אלה מכיוון שהתרופה מעלה את רמת האנדורפין ו- enkephalin (חומר דומה לאנדורפין). שני חומרים שנפרשים בגוף באופן טבעי, מסדירים את התגובה של המערכת החיסונית במקרה של מחלות אוטו-אימוניות. מחקרים של ד"ר Zagon הראו שמנות קטנות של naltrexone גרמו להעלמות סרטנים שונים (15-14) ושפרו את המצב של חולים עם מחלות אוטו-אימוניות (16-17) על ידי כך שהתרופה מפחיתה את מספר הלימפוציטים שתוקפים את הרקמה הנגועה(19-18)

מה זאת התרופה naltrexone ?   
ה-naltrexone היא תרופה שפותחה במעבדות של חברה Pfizer בשנות ה-80 על מנת לטפל בחולים שהתמכרו לסמים קשים. התרופה אושרה לטיפול בחולים אלה על ידי FDA במינון של 50 מ"ג ופעולתה מבוססת על חסימת הקולטנים של הסמים וכך מונעת את השפעתם של הסמים ומקלה על התמכרות לסמים קשים אצל החולים אלה. יותר מאוחר התברר שהתרופה פועלת על הקולטנים שבם פועל האנדורפין ו-enkephalin מכיוון שחומרים טבעיים אלה פועלים על אותם קולטנים של הסמים. 

כאשר התגלה שקולטנים של סמים משפעים על ההתפתחות של תאים מסוימים במערכת החיסונית ובנוסף אצל החולים עם מחלות אוטו-אימוניות יש ירידה משמעותית באנדורפין,  נמצאה דרך להשתמש ב-naltrexone על מנת להעלות את רמת האנדורפין וכדי להוריד את מספר הלימפוציטים וכך להקל של הסימפטומים של המחלה.

ניסוים שנעשו עם אנשים בריאים שהתנדבו לניסוי, הראה שמתן naltrexone במינון קטן לפני השינה, פועל בין שעה 2 ו-4 לפנות בוקר, מווסת מחדש את היצור של לימפוציטים ומעלה את  רמת האנדורפין ו-enkephalin.(18-19). לגבי הסרטן , מנות קטנות של naltrexone , בהשפעת  העלייה ברמת האנדורפין וה-enkephalin, גרמו למות של לתאי סרטן בתהליך שנקרא apoptosis, מכיוון שהאנדורפין מפעיל מנגנון שבו מופעל הגן p53 הגורם לפירוק של ה DNA  והתפוררות של התאים הסרטנים, מוריד את הסטרס ומשפר את התנאים סביבתיים למלחמה נגד התאי סרטן(20-21) . לכן חולים עם מערכת חיסונית חלשה ורמות נמוכות של אנדורפין יכולים ליהנות מהשפעת התרופה כי היא מחזירה לגוף את היכולה לייצר endorphin ו-enkephalin וזאת למעשה הפעולה העיקרית של ה-naltrexone.

מדוע התרופה לא נמצא בשימוש רחב?
התרופה היא גנרית כלומר הפטנט שהיה בבעלות חברת Pfizer פג לפני זמן רב ולכן כל חברה יכולה לייצר את התרופה. בנוסף בשנים אחרונות לא נעשה מחקר קליני מקיף של התרופה והשפעתה על מחלות שונות מכיוון שלא הייתה אף חברת תרופות שהייתה מעוניינת להשקיע סכומי כסף גדולים למחקר כאשר התרופה לא רשומה כפטנט שאפשר לקבל עליה תגמולים. לכן, הדרך היחידה שנותרה כדי לברר את היעילות של התרופה היא על ידי תיאור מיקרים של חולים שטופלו בתרופה זאת. לשם כך קיימים מקורות רבים של אינפורמציה שהקורא יכול להיעזר בה כדי להחליט באופן אישי(23-(25). מספר הרופאים שהחלו להשתמש בתרופה הוא קטן אולם עם הזמן מספרם גדל. רק לאחרונה הודיעה חברה ביוטכנולוגית אחת שהיא מוכנה להתחיל את המחקר לתקופה של 12 חודשי(26).

באיזה מחלות ניתן לטפל ב-naltrexone
יעילות התרופה הוכחה במחלות הבאות:
סרטן: בספרות דווחו על סוגים רבים של סרטן שהגיבו לטיפול עם naltrexone בלי או עם תוספת של חומרים כימים אחרים(27). ברוב המקרים הגידולים הצטמקו במידה ניכרת או נעלמו לחלוטין ואפשר לחולים לחזור לאורך חיים רגיל.

מחלות אוטו-אימוניות: קיים ניסיון רב בטיפול של מחלות אלה (28) והטיפול מראה שיפור ניכר בסימפטומים של מחלת קרון (29), דלקת פרקים ראומטית(30), דלקת של בלוטת התריס על שם Hashimoto (31), לופוז, קוליטיס כיבית ואחרים.

HIV/AIDS   ד"ר  Bihari טיפל בתחילה בחולים עם מחלה זאת ולאחר מעכב אחרי 7 שנים סימני המחלה נעלמו ובדם לא נמצא סימנים של  .HIV התרופה גורמת לפעילות מחודשת של מערכת החיסונית על ידי עליה של לימפוציטים מסוג CD4. מחקר שבוצע עם קבוצה גדולה של חולים אישר את התוצאות אלה(32).

מחלות במוח ומערכת העצבים: חולים רבים דיווחו על הצלחת הטיפול במקרים של טרשת נפוצה (MS)(33,28), מחלת פרקינסון,  ALS ומחלות נוירולוגיות אחרות.

מינון של התרופה ותופעות לוואי  
 המינון המומלץ נע בין 3 ל-4.5 מ"ג במנה אחת לפני השינה. במינונים אלה לא דווחו על תופעות לוואי כלשהן. לפעמים בהתחלת הטיפול, התרופה במינון של 4.5 מ"ג יכולה לגרום לחוסר שינה שמשתפרת בהמשך הטיפול. במקרים אלה ניתן להוריד את המינון ל 3 מ"ג או לקחת כדור של מלטונין לפני השינה במינון של 2-5 מ"ג. ניתן להשיג את התרופה בבית מרקחת שיכולה להכין את הכמוסות במינון המומלץ לפי מרשם רפואי.

בסיכום
בשנים אחרונות התפתחה מודעות הולכת וגדלה של טיפול במנות קטנות של naltrexone במקרים של מחלות המבוססות על החלשה בפעילות או תגובה לקויה של מערכת החיסונית. מחלות אוטו-אימוניות, סרטן ומחלת AIDS. התברר שבמחלות אלה המערכת החיסונית מתפקדת בצורה לקויה בגלל רמות נמוכות של endorphin ו- enkephalin והתרופה זאת מחזירה למערכת את תפקודה התקינה. מחקרים רבים הראו שאופן פעילות של התרופה מבוסס על כך שלפני השינה היא גורם ליצור מוגבר של שני חומרים טבעיים endorphin ו-enkephalin בין שעות 2 ו-4 לפנות בוקר , שעה שמופרשים גם הורמונים רבים אחרים. חומרים אלה המתחברים לקולטנים שלהם הקיימים בכל תאי הגוף גורמים לשינוי בהתנהגות של התאים עצמם ושל מערכת החיסונית בפרט.

אם מדובר בתאי סרטן, חומרים אלה גורמים להרס עצמי של תאי הסרטן על ידי פעולה שנקראת apoptosis (הפעלת הגן p53). במקרה של מחלות אוטו-אימוניות התרופה מחזירה את היכולת האימונולוגית של המערכת החיסונית ומורידה את מספר התאים שתוקפים את הרקמה הנגועה. לגבי מחלת AIDS, התרופה שומרת על לימפוציטים פעילים מסוג CD4 הנלחמים נגד הווירוס וכך מונעת זיהומים ומקטינה את מספר ה-HIV בדם.

לאחרונה החלו חברות ביו-טכנולוגיה לבצע מחקרים של התרופה על התרופה לפי הנחיות של ד"ר Bihari.
Dr Alexander Arditti MD


References
  1. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1809173/
  2. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3149865/
  3. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2613571/
  4. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3127125/
  5. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1752374/
  6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1754646/
  7. 7.  http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23420016
  8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Effects+of+opioids+on+the+immune+system.+Neurochem+Res+1996%3B21%3A1375-1386
  9. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9610668
  10. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=3.Makman+MH.+Morphine+receptors+in+immunocytes+and+neurons.+Adv+Neuroimmunol+
    1994%3B4%3A69-82
  11. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10408966
  12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9137321
  13. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/10927798
  14. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21685240
  15. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21584896
  16. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21256121
  17. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17222320
  18. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20965606
  19. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20598772
  20. http://cancerres.aacrjournals.org/content/72/4/836.short
  21. http://hplusmagazine.com/2012/11/01/will-p53-be-the-first-widely-altered-human-gene/
  22. Low Dose Naltrexone (LDN). Case Health Success Stories 2006 Casehealth.com.au July 2008
  23. http://www.lowdosenaltrexone.org/index.htm#How_does_LDN_work
  24. http://health.groups.yahoo.com/group/lowdosenaltrexone/
  25. http://www.lulu.com/shop/joseph-wouk/google-ldn/paperback/product-4705771.html;jsessionid=98C837E4180BEB5AAD385A5B050D8DF2
  26. http://www.lowdosenaltrexone.org/ldn_latest_news.htm
  27. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=low+dose+naltrexone+in+cancer
  28. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=low+dose+naltrexone+in+autoimmune+diseases
  29. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=naltrexone+crohn's
  30. http://www.bing.com/search?q=low+dose+naltrexone+rheumathoid+arthritis&src=IE-TopResult&FORM=IE10TR
  31. http://ezinearticles.com/?Low-Dose-Naltrexone-and-Hashimotos-Thyroiditis&id=7260062
  32. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=low+dose+naltrexone+AIDS
  33. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20695007
 


חידושים בעולם המחקר
 
אסטרוגן אצל גברים
רמה נמוכה או גבוהה מידי של אסטרוגן (הורמון נשי) בגברים מבוגרים , מגבירה את הסיכון למות אצל חולים עם אי-ספיקת לב, . JAMA 2009 May 13,301(18),1892-901

הורמון DHEA משפר את צפיפות העצם בנשים
113 נשים וגברים שקבלו את הורמון DHEA בנוסף לדיאטה שכללה סידן וויטמין D. התוצאות: שיפור של ל-3.6% בצפיצות העצם לעומת הנשים שלא קבלו DHEA וויטמין D Am J Clin Nutr 2009 May;89(5);1459-67

 אין להשתמש במידע שבאתר כתחליף לאבחנה ולטיפול רפואי מוסמכים והאחריות לגבי התוצאות חלה על המשתמש בלבד
כל הזכויות שמורות ל ד"ר אלכס ארדיטי עיצוב ובניית אתר: אינטרטק בניית אתרים
לייבסיטי - בניית אתרים